锰中毒的发病机制

  锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收,皮肤吸收甚微。锰在血液中,以二价的形式与血液中β1球蛋白结合成不牢固的结合物,分布到全身,特别在富有线粒体的肝、肾、胰、心、肺、脑的细胞中为多。随着时间的延长,体内蓄积的锰可以重新分布,在脑、毛贵州都有哪些有名的癫痫病医院发、骨骼中锰逐步相应增加;后期脑中含锰量甚至可超过肝的存积量,多在豆状核和小脑。锰大多经胆囊分泌,随粪便缓慢排出,尿中排出少量,唾液、乳汁、汗腺排出微量。

  锰选择性地作用于丘脑、纹状体、苍白球、黑质、大脑皮层及东营小儿羊羔疯医院其它脑区。动物染锰后,在丘脑下部和纹状体的锰可增加5倍左右,在其它脑区增加约1~2倍。在纹状体、丘脑、中脑有多巴胺减少、高香草酸增高,以及Na-k-ATP酶和胆碱酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改变和单胺氧化酶活性降低。病理改变可见神常德癫痫病治好要多少钱经细胞变性和神经纤维脱髓鞘改变,局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周围组织水肿和淋巴细胞浸润等。由于血管病变进一步加重神经细胞和神经纤维的损伤。严重锰中毒可引起肾小管上皮细胞退行性变,肝脂肪变性,心肌和肌肉纤维可有水肿和退行性变,肾患有癫痫病11年,应该要怎么治疗癫痫呢?上腺缺血和部份坏死。

  慢性锰中毒的发病机理至今尚未完全阐明,但与神经细胞变性、神经纤维脱髓鞘以及多巴胺合成减少、乙酰胆碱递质系统兴奋作用相对增强等导致精神-神经症状和出现震颤麻痹综合征。